Kategorier

“Kuren mot kreft ble funnet i forrige uke, men ingen ser ut til å bry seg” er overskriften på en artikkel fra Norgesavisen som nylig har versert i sosiale medier.  Den er mer eller mindre en direkte oversettelse av en fem-seks år gammel kanadisk artikkel, og har veldig lite hold i virkeligheten. Men selv om artikkelen og dens påstander er grunnløse, så er det verdt å se nærmere på stoffet den nevner – DCA.

Kilde: Wikipedia

Kilde: Wikipedia

DCA er et enkelt molekyl, slett ikke nyoppdaget, og inntil det er vist at dette faktisk virker slik noen mener, vil vi selvsagt håpe at så er tilfelle.

DCA virker i cellenes mitokondrier. Mitokondriene er cellenes energikraftverk – der næringsrike molekyler fra maten vi spiser gjøres om til energi som kroppen kan utnytte til muskelbruk, tankevirksomhet og kroppsfunksjoner som hjerteslag, pusting og alt som skal virke sammen for at vi skal fungere.

Alle celler er avhengig av slik energi for å kunne fungere normalt. Fordi energiomsetningen i mitokondriene stopper opp uten oksygen, finnes en alternativ måte (glykolyse) å skaffe cellene energi på slik at de ikke dør om vi anstrenger oss og får for lite oksygen til organer og muskler en kort periode. Glykolysen skjer utenfor mitokondriene, og produktet av omsetningen er melkesyre – noe de fleste har kjent på når man bruker musklene mer enn normalt (og oksygenet i musklene brukes opp slik at mitokondriene ikke kan skaffe nok energi).

I mange kreftsvulster er oksygentilførselen lav, og kreftcellene optimaliserer den andre energiomsetningen – glykolysen – som ikke trenger oksygen. De nedregulerer samtidig «kraftverket» i mitokondriene. Normalt vil cellene oppfatte at noe galt er på gang når slike endringer skjer, og selv sørge for sin egen ødeleggelse (programmert celledød). Kreftcellene manøvrerer utenom dette og sørger tvert imot for å holde seg levende og dele seg ofte, selv om faresignalene blinker.

DCA skal kunne hindre glykolysen i cellene, gjenopprette mitokondrienes funksjon og skru på programmert celledød slik at kreftcellene dør. Teoriene har støtte i flere typer studier, bl.a på celler i kultur, i noen dyreforsøk samt begrensede forsøk i mennesker. Dette kan være lovende.

Generelt er det imidlertid et stort skritt fra en målt virkning i celler i kultur (i en skål i en lab) til at stoffet har den ønskede virkningen i mennesker. For det første er det slik at stoffer som kommer inn i kroppen vår, så langt det går an, nedbrytes og omdannes til substanser som er kjente for kroppen, og som kan nyttiggjøres på en eller annen måte. Det betyr at enten vi spiser stoffet eller det injiseres i våre blodårer vil en slik omdanning skje, raskt eller sakte, og det aktive stoffet (i dette tilfellet DCA) blir borte. Dernest skal stoffet komme seg inn i cellene hvor det skal virke. Cellemembranen (veggen) er i utgangspunktet tett, men små molekyler som DCA vil kunne komme gjennom til en viss grad. Små molekyler vil imidlertid komme seg inn i alle celler, også de friske, og dette vil begrense hvilken dose som kan gis. Selv om teoriene for medikamentets virkning er riktige, er det altså mye som må klaffe for at stoffet skal gi behandlingsgevinst i pasienter.

Svært mange lovende medisiner fra celle- og dyreforsøk feiler dessverre når de prøves på mennesker. Stoffenes omsetning og virkning i menneskekroppen er uforutsigbar, fordi kroppen er så utrolig kompleks, og det finnes så altfor mange variabler. Selv om forskningen har avdekket mange mysterier, er det fortsatt svært mye som er gjenstand for gjetning. I tillegg er kreft den mest komplekse av alle sykdommer, og man vet ennå ikke nok til å forutsi kreftsvulstens følsomhet for forskjellige medisiner (altså hva som virker). Man kan ut fra forskning på gruppenivå si noe om sannsynligheten for hva som vil virke – men for hver enkelt pasient kan virkningen vise seg å være en helt annen. Kreftens følsomhet endres også i sykdomsforløpet, slik at medisinen som virket på ett tidspunkt ikke virker på et annet, og vice versa.

Dette er årsakene til at man bør ta gode nyheter om «vidundermedisiner», som skal virke på nær sagt all kreft og være nær sagt uten bivirkninger, med fatning. Vi håper alle på at det en gang skal slå til. Men ingen sykdom er forsket så mye på som kreft, og for hver oppblåste nyhet som senere kollapser eller begrenses, svinner håpet om at gåten enkelt kan løses for alle og alltid.

Forskningen gir heldigvis svært gode resultater med jevne mellomrom, for enkelte kreftformer eller for grupper av pasienter. Flere og flere pasienter får behandlinger som gjør dem friske. Det realistiske håpet er at verktøykassen som legene har til rådighet for å behandle kreftpasienter, med tiden skal inneholde så mange gode medisiner at det vil finnes helbredende behandlingsalternativer for de aller fleste. Vi ønsker at DCA skal vise seg å være et positivt tilskudd til denne verktøykassen. Men det er det for tidlig å konkludere med – det gjenstår fortsatt mye forskning for å se om virkningen i mennesker er slik man håper. Dessverre vil det neppe bli en universell kur mot kreft.